二甲双胍是世界范围内使用最广泛的口服抗糖尿病药物。它能够抑制肝糖原异生，同时增加外周组织胰岛素敏感性，以降低血糖和胰岛素浓度。近两年越来越多的研究发现，二甲双胍不仅具有降血糖的作用，有大量的证据表明，它还能够用于预防癌症或减缓某些癌症的生长。随着精准医学的发展，二甲双胍越来越多的作用机制也逐渐显露出来。
8月份，《分子细胞》杂志上刊登了MD Anderson癌症中心华人学者洪明奇（Mien-Chie Hung）团队的最新研究成果，二甲双胍竟然能够导致癌细胞表达的PD-L1降解，避免它们“逃脱”免疫系统的“搜查”！二甲双胍对癌症的影响越来越明确了，然而它作为糖尿病的大热药物，其增加肌肉组织葡萄糖摄取的机制还不清楚。
为了弄清二甲双胍的工作流程，由赫尔辛基大学的Sanna Lehtonen教授领导的一个研究小组，在细胞培养和二甲双胍直接与脂质磷酸酶SHIP2结合的动物模型中进行了演示，结果表明，SHIP2活性的降低增加了肌肉细胞对葡萄糖的摄取，减少了足细胞或肾小球上皮细胞的细胞死亡，从而降低机体的血糖浓度。
先前的研究已经通过动物模型证明糖尿病患者肾脏、肌肉和脂肪组织中SHIP2的水平升高。这降低了组织对胰岛素信号反应的能力，并减少了葡萄糖的摄取。此外，SHIP2浓度升高也会增加足细胞的程序性死亡，二甲双胍的出现无疑是SHIP2的最大杀手。
我们的结果表明，脂质磷酸酶SHIP2在调节足细胞葡萄糖代谢和细胞死亡中具有重要作用。因此，与二甲双胍或其他合适的药物制剂调节SHIP2活性，对于治疗2型糖尿病，特别是预防相关糖尿病肾病至关重要。